Atlas Anatomii Klinicznej

Żylaki odbytu

Podstawy anatomiczne

Odbytnica[1,2,3]

Odbytnica jest dystalnym odcinkiem jelita grubego rozpoczynającym się jako przedłużenie okrężnicy esowatej w miejscu zaniku jej krezki (poziom kręgów S2 i S3). Odbytnice dzielimy na dwie części, górną (miedniczną) i dolną (odbytową),granicę stanowi przepona miednicy. W przypadku żylaków interesować nas będzie odcinek odbytowy. Ściana odbytnicy jest zbudowana podobnie jak ściany reszty jelita grubego. Warstwa zewnętrzna utworzona jest przez otrzewną lub tkankę łączną, błona mięśniowa składa się z dwóch warstw. Warstwę zewnętrzną stanowią włókna o przebiegu podłużnym(przedłużenie taśm okrężnicy esowatej), natomiast warstwę wewnętrzną stanowią włókna okrężne (w części odbytowej wytwarzają mięsień zwieracz odbytu wewnętrzny). Ostatnią warstwę stanowi błona śluzowa, która w odcinku miednicznym wytwarza fałdy poprzeczne, a w odcinku odbytowym fałdy podłużne nazywane słupami odbytu. Słupy odbytu występują w liczbie od 5-10, na końcu dalszym wszystkie fałdy podłużne łączą się ze sobą łukowatymi fałdzikami błony śluzowej- zastawkami odbytu. Zastawki ograniczają zagłębienia-zatoki odbytu. W słupach odbytu występują obfite sploty żylne. Krew do odbytnicy dostarczają trzy tętnice odbytnicze wytwarzając liczne zespolenia między sobą.Tętnica odbytnicza górna pochodząca z tętnicy krezkowej dolnej, tętnica odbytnicza środkowa od tętnicy biodrowej wewnętrznej oraz tętnica odbytnicza dolna jako gałąź odchodząca od tętnicy sromowej wewnętrznej. Krew żylna odprowadzana jest przez jednoimienne żyły: żyłę odbytnicza górna, żyły odbytnicze środkowe, żyły odbytnicze dolne. W odbytnicy występuje silnie rozwinięty splot żylny składający się z warstwy zewnętrznej (splot zewnętrzny) i wewnętrznej (splot wewnętrzny). Warstwa wewnętrzna zlokalizowana jest w utkaniu podśluzowym, gdzie wytwarza wypuklenia-kłębki żylne, występujące w dolnej części słupów odbytu. Z tej warstwy odchodzą liczne gałązki kierujące się do splotu zewnętrznego znajdującego się na zewnętrznej powierzchni mięśniówki odbytnicy. Krew żylna odpływa z warstwy zewnętrznej wcześniej wymienionymi żyłami. Splot żylny odbytniczy stanowi zespolenie między krążeniem wrotnymi systemowym, ponieważ żyła odbytnicza górna uchodzi do żyły krezkowej dolnej, która jest dopływem żyły wrotnej, natomiast żyła odbytnicza środkowa stanowi dopływ żyły biodrowej wewnętrznej (która oddaje krew żylną przez większe naczynia do żyły głównej dolnej), żyła odbytnicza dolna również kieruje się do żyły biodrowej wewnętrznej poprzez żyłę sromową wewnętrzną.

Wzrost ciśnienia w krążeniu wrotnym spowodowany jest przeszkodą w przepływie krwi przez układ wrotny lub nadmiernym napływem krwi do tego krążenia. Patologie uniemożliwiające lub utrudniające prawidłowy przepływ krwi w krążeniu wrotnym mogą występować w różnych miejscach. Ze względu na miejsce występowania dokonano podziału na bloki z ich charakterystycznymi schorzeniami. Wyróżniamy więc blok wątrobowy, blok zawątrobowy (blokada w żył wątrobowych) oraz blok przedwątrobowy (w różnych miejscach krążenia wrotnego przed wątrobą),występują również dwa bloki wyróżniane na podstawie kryterium czynnościowego- blok przedzatokowy (blokada napływu krwi do wątroby),blok pozazatokowy (blokada odpływu krwi z narządu). Charakterystyczne schorzenia dla poszczególnych bloków, to : zakrzepica żyły wrotnej, nowotwory uciskające żyłę wrotną, zakrzepica żyły pępkowej (zewnątrzwątrobowy,przedzatokowy); wrodzone zwłóknienie wątroby, pierwotna marskość żółciowa, choroba Gauchera, schistosomatoza (wewnątrzwątrobowy, przedzatokowy); zespół Budda-Chiariego, guzy uciskające (zewnątrzwątrobowy, pozazatokowy); marskość wątroby, hemochromatoza, zespół Budda-Chiariego (wewnątrzwątrobowy, pozazatokowy). Na świecie najczęstszą przyczyną nadciśnienia wrotnego jest schistosomatoza, w Polsce natomiast marskość wątroby. Organizm próbuje radzić sobie ze zbyt dużym ciśnieniem w układzie wrotnym poprzez zwiększenie przepływu krwi przez naturalne zespolenia żylne pomiędzy krążeniem systemowym a krążeniem wrotnym (umożliwia to wyskoki gradient ciśnień). W taki sposób dochodzi do powstania żylaków przełyku, odbytu i poszerzenia naczyń na przedniej ścianie brzucha.

TK Poszerzone żyły okołopępkowe (nadciśnienie wrotne) (1); marskość wątroby, nierówne brzegi wątroby (2); przekrój poprzeczny

TK Poszerzone żyły okołopępkowe (nadciśnienie wrotne); przekrój poprzeczny

Żylaki odbytu (hemoroidy)[7,8,9]

Żylaki odbytu są to powiększone, nabrzmiałe żyły splotu odbytniczego. Powstają m.in. jako konsekwencja nadciśnienia wrotnego, ale również siedzącego trybu życia, częstych zaparć lub biegunek oraz ciąży. Żylaki odbytu dzieli się na żylaki zewnętrzne i wewnętrzne. Żylaki zewnętrzne znajdują się poniżej linii grzebieniastej, a żylaki wewnętrzne powyżej i nie są widoczne na zewnątrz. Objawami towarzyszącymi hemoroidom są świąd i pieczenie w okolicach odbytu, krwawienia w czasie wypróżnienia, ból, podrażnienie, dyskomfort, wysięk z odbytnicy. Diagnoza stawiana jest na podstawie wywiadu oraz ewentualnej kolonoskopii (wykonywanej w celu zebrania na temat stadium rozwoju żylaków oraz możliwych innych zmian patologicznych). Początkowo stosowane jest leczenie farmakologiczne, ale rozpoznanie żylaków w późniejszych stadiach może wymagać interwencji chirurgicznej.

Referencje:

1. Guo-Jun Wang, Chun-Fang Gao, Dong Wei, Cun Wang, and Wen-Jian Meng. Anatomy of the lateral ligaments of the rectum: a controversial point of view. World journal of gastroenterology 2010 Nov 21;16(43):5411-5.
2. Gina Brown, Alex Kirkham, Geraint T. Williams, Michael Bourne, Andrew G. Radcliffe, Joanne Sayman, Richard Newell, Chummy Sinnatamby and Richard J. Heald. High-resolution MRI of the anatomy important in total mesorectal excision of the rectum. American journal of roentgenology 2004 Feb;182(2):431-9.
3. J. M. Church, P. J. Raudkivi, G. L. Hill. The surgical anatomy of the rectum--a review with particular relevance to the hazards of rectal mobilisation. International journal of colorectal disease 1987 Aug;2(3):158-66.
4. María-Angeles Aller, Jorge-Luis Arias, and Jaime Arias. The mast cell integrates the splanchnic and systemic inflammatory response in portal hypertension. Journal of translational medicine 2007 Sep 24;5:44.
5. Marek Hartleb, Krzysztof Gutkowski, and Piotr Milkiewicz. Nodular regenerative hyperplasia: evolving concepts on underdiagnosed cause of portal hypertension. World journal of gastroenterology. 2011 Mar 21;17(11):1400-9.
6. V. K. Snowdon, , N. Guha, and J. A. Fallowfield. Noninvasive evaluation of portal hypertension: emerging tools and techniques. International journal of hepatology 2012;2012:691089.
7. Varut Lohsiriwat. Hemorrhoids: from basic pathophysiology to clinical management. World journal of gastroenterology 2012 May 7;18(17):2009-17.
8. S. P. Agbo. Surgical Management of Hemorrhoids. Jouranal of surgical technique and case report 2011 Jul-Dec; 3(2): 68–75.
9. Caroline Sanchez, M.D. and Bertram T. Chinn, M.D. Hemorrhoids. Clinics of colon and rectal surgery 2011 March; 24(1): 5–13.